干扰素-γ（IFN-γ）是一种由激活的T细胞（主要是CD4⁺ Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞）及自然杀伤（NK）细胞分泌的细胞因子。IFN-γ通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，启动多个信号通路，从而调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫和自身免疫过程。IFN-γ在连接先天免疫与适应性免疫系统中发挥着关键作用，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫疾病及恶性肿瘤的发生密切相关。

在健康个体中，IFN-γ的产生通常在病原体感染、抗原刺激或炎症反应激活时显著上调。例如，在细菌、病毒和寄生虫等病原体感染期间，巨噬细胞和树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，从而增强机体的抗感染能力。

IFN-γ是由激活的T细胞和NK细胞分泌的二聚体结构的糖蛋白细胞因子，分子量约为17kDa。它通过与IFN-γ受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并进入细胞核，从而诱导多种下游基因的表达。涉及的关键生物学过程包括抗原呈递、抗病原体防御、促炎信号放大和肿瘤免疫调控。

在临床意义上，IFN-γ在免疫防御和炎症反应中的调控作用至关重要。作为一种经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染免疫和抗肿瘤免疫中发挥着重要作用。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）和疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有限制病原体的生长和传播。在肿瘤微环境中，IFN-γ能够通过促进肿瘤细胞凋亡和提高肿瘤免疫原性等方式增强抗肿瘤免疫应答。

然而，IFN-γ的异常表达可能导致免疫病理损伤。在自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、1型糖尿病、多发性硬化症）中，过量的IFN-γ会导致免疫系统的过度激活，从而引发自身组织的损伤。在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放可能导致肉芽肿形成，进而影响组织功能。

考虑到IFN-γ在免疫调控中的重要作用，针对IFN-γ的免疫治疗策略已受到广泛关注。例如，外源性IFN-γ已被用于慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤及某些病毒感染的治疗，而抗IFN-γ疗法也显示出在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫疾病中的潜在应用价值。

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